A ideia de que a SOP (síndrome dos ovários policísticos) pode levar à infertilidade feminina é relativamente bem conhecida entre as mulheres, embora os motivos pelos quais essa relação acontece sejam pouco conhecidos por não especialistas, fora do meio médico.
Quando um casal em idade fértil mantém relações sexuais nos períodos férteis da mulher, sem o uso de nenhum método contraceptivo e por um período de pelo menos um ano, dá-se o diagnóstico de infertilidade, mesmo antes da identificação precisa das causas da infertilidade.
No caso da SOP, a dificuldade para engravidar ocorre porque a doença provoca anovulação, assim como acontece com outras enfermidades, especialmente resultante dos desequilíbrios hormonais provocados pela síndrome.
Acompanhe a leitura deste texto, no qual abordaremos a relação entre a SOP e a infertilidade, e entenda melhor.
A SOP é classificada como uma síndrome e as origens de seu desenvolvimento ainda não estão bem definidas, existindo mais de uma teoria aceita sobre suas possíveis causas.
As teorias para o desenvolvimento da SOP podem ser agrupadas em quatro categorias.
Nas agrupadas como distorção na síntese de androgênios, o ciclo da SOP seria desencadeado inicialmente devido ao aumento dos androgênios produzidos nos ovários e/ou glândulas adrenais.
A ideia sobre alteração no metabolismo do cortisol agrupa teorias controversas. Elas sugerem que o aumento no metabolismo desse hormônio e sua reposição deficitária, levam ao da secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) para compensar a perda, aumentando, simultaneamente, a secreção de androgênios suprarrenais, o que gera o início do ciclo da SOP.
Outra teoria, a de defeito único na ação e secreção da insulina, afirma que a relação entre a resistência à insulina e a SOP já é conhecida desde 1980: o aumento na secreção de insulina gerado por este quadro induz, por diversos fatores, a produção de andrógenos.
Além disso, a insulina também parece potencializar a ação do LH (hormônio luteinizante) nos ovários de maneira indireta, o que favorece a produção de testosterona pelas células foliculares da teca.
Entre essas teorias, atualmente uma das mais aceita é a que indica um defeito neuroendócrino como causa primária da SOP. Explica que o ciclo da SOP é iniciado devido a um defeito no hipotálamo, que promove a liberação de LH em vez do FSH (hormônio folículo-estimulante), gerando um desequilíbrio hormonal nos ovários.
A SOP costuma apresentar diferentes sintomas dependendo da gravidade de cada caso, embora os principais sinais possam ser listados abaixo:
Em um organismo saudável, o LH produzido pela hipófise induz as células da teca, que compõem o folículo ovariano, à produção de testosterona durante o período pré-ovulatório. Simultaneamente, o FHS induz a conversão dessa testosterona em estrogênio, nas células da granulosa, configurando um aumento sistemático na concentração desses três hormônios: estrogênios, LH e FSH.
O pico de concentração máxima desses hormônios desencadeia o rompimento do folículo ovariano e a liberação do óvulo em direção às tubas uterinas, ou seja, a ovulação.
Após a ovulação, os níveis de estrogênio são mantidos durante um tempo pela ação do FSH, enquanto o LH estimula o corpo lúteo, formado pelas células foliculares resquiciais, a produzir progesterona.
Na SOP ocorrem alterações metabólicas, envolvendo as gonadotrofinas – normalmente o aumento no LH e uma diminuição no FSH –, o cortisol e a insulina, que resultam em um aumento relevante na disponibilidade de testosterona e, simultaneamente uma diminuição na concentração de estrogênios.
A deficiência de estrogênio e de FSH e o excesso de LH fazem com que os folículos ovarianos não sejam devidamente recrutados e amadurecidos e a ovulação não acontece. Nos casos mais leves, a mulher chega a apresentar ainda alguns ciclos reprodutivos com ovulação, embora na maior parte das vezes isso não aconteça.
Os cistos decorrentes da SOP, muitas vezes visíveis em exames de imagem, são na realidade folículos atrésicos que são recrutados para amadurecimento, mas não concluem esse processo em função das deficiências de estrogênios e FSH.
O aumento na disponibilidade de testosterona livre pode provocar sintomas secundários à ação desse hormônio, como o hiperandrogenismo, que inclui hirsutismo – aparecimento de pelos em locais tipicamente masculinos –, acne e alopecia.
A obesidade pode ser considerada um fator de risco para SOP em função da interação entre a testosterona e o tecido adiposo. Da mesma forma, a SOP representa um fator de risco para problemas cardiovasculares, especialmente pela possibilidade de interação com o metabolismo do ACTH e do cortisol, que interferem na pressão arterial geral.
A infertilidade por anovulação, bem como o quadro de hiperandrogenismo comprovado bioquimicamente, e a presença de cistos ovarianos confirmados por exames de imagem, consistem nos sintomas gerais previstos pela SOP.
A busca por atendimento médico para o diagnóstico e tratamento da SOP acontece na presença de amenorreia, dos sintomas do quadro hiperandrogênico e quando a mulher encontra dificuldade para engravidar, mesmo na ausência dos demais sintomas.
Os exames ginecológicos de rotina também podem levantar a suspeita para SOP, embora o diagnóstico final seja feito por exames de imagem, como o ultrassom transvaginal e a ressonância magnética, e laboratoriais, como dosagens hormonais.
Em geral, os casos mais leves de SOP costumam ser tratados com medicamentos, por meio de anticoncepcionais específicos. Nesse sentido, se a mulher deseja engravidar, esse tratamento não deve ser indicado e normalmente ela recebe indicação para a reprodução assistida.
A reprodução assistida pode auxiliar mulheres com SOP que desejam uma gravidez, especialmente devido à etapa inicial de estimulação ovariana, compartilhada por todas as técnicas de reprodução assistida: RSP (reprodução sexual programada), IA (inseminação artificial) e FIV (fertilização in vitro).
Na estimulação ovariana, medicamentos hormonais estimulam o recrutamento e amadurecimento dos folículos ovarianos, suplementando os baixos níveis hormonais envolvidos na anovulação.
A ação desses medicamentos possibilita que ao menos um óvulo maduro esteja disponível para coleta, no caso da FIV, ou para a fecundação in vivo, nos casos de RSP e IA. Esse processo é acompanhado por ultrassonografia, para monitoramento do amadurecimento folicular.
Embora seja uma etapa compartilhada por todas as técnicas de reprodução assistida, cada uma usa protocolos específicos para as dosagens da medicação hormonal e em outras escolhas, já que possuem metodologias e objetivos distintos:
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